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Gene ligado ao Mal de Parkinson ataca mitocôndrias do cérebro

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Em pesquisas que visavam o tratamento da doença de Parkinson, dois grupos de estudo distintos, um coreano e outro norte americano, perceberam que um gene ligado à doença incapacita a mitocôndria das células (organelas responsáveis pela  produção de energia nas células,  para que as mesmas possam realizar suas atividades tais como a divisão celular, movimentação e síntese de proteínas)  

Estudos anteriores apontavam que o Parkinsonismo Juvenil Autossômico Recessivo é resultado de mutações no PTEN – induzidos pelo gene putativo do kinase 1 (PINK1). Testes publicados na revista Nature com moscas-da-fruta (drosófila) indicaram que os resultados comprovam a hipótese.     Pesquisadores do Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coréia e da Universidade da Califórnia em Los Angeles analisaram os efeitos sobre o gene equivalente na espécie de mosca utilizada nos estudo. Os genes mutantes manifestaram – se através de defeitos nas mitocôndrias, com danos nas células musculares, o que aparentemente causou problemas de movimento. As moscas também apresentaram degeneração dos neurônios que produzem a dopamina, lembrando que a falta de dopamina causa rigidez muscular e falta de coordenação motora.

A doença é progressiva e causa degeneração das células nervosas na parte motora do cérebro. São cerca de 50 mil casos novos anualmente retratados apenas nos EUA, sendo a segunda doença neurodegenerativa mais comum, perdendo apenas para o Alzheimer. Foi descoberto pelos mesmos estudiosos que a proteína PINK 1 compromete a molécula Parkin, que também influi no desenvolvimento do Parkinson. 

Concluiu-se que ambas proteínas devem ter um papel fundamental no funcionamento das mitocôndrias. Os cientistas por trás deste trabalho dizem que talvez agora, com as novas descobertas, seja possível realizar estratégias mais virtuosas no combate da doença, da mesma forma que seria possível ser mais eficaz na luta contra outras enfermidades variantes do Parkinson. De acordo com os dados, se remédios forem capazes de salvar as funções da mitocôndria, o tratamento seria muito mais eficaz do que é atualmente com terapias baseadas na recolocação de dopamina.

    
08/05/2006
 

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