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Inflamação dentária e a dor de cabeça

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Pesquisadores da Faculdade de Odontologia da Universidade de Ciência e Saúde de Oregon, EUA, publicaram um estudo na edição do dia nove de março do periódico Neuroscience, que fala sobre a descoberta de uma das possíveis causas das dores que acometem a região craniofacial. Para isso, os cientistas desenvolveram um modelo animal utilizando ratos de laboratório.

Conhecida popularmente como dor de cabeça, a cefaléia é definida como a presença de sensação dolorosa na cabeça, no pescoço e na face. Existem mais de 150 tipos diferentes de cefaléia, que podem ser classificadas, de acordo com a sua origem, em primárias, as mais comuns, e as secundárias.

De acordo com o estudo, a inflamação nos tecidos da região das mandíbulas desencadeia um impulso nervoso que parte da cabeça em direção ao cérebro, estimulando a produção de uma proteína relacionada com a sinalização da dor. Esse fenômeno ocorre por meio das chamadas vias nociceptivas com neurônios de primeira ordem localizados no gânglio trigêmeo (TG), os quais inervam a cabeça e são responsáveis por diversas condições de dores crônicas, tais como a enxaqueca, neuralgia do TG, dentre outras e que estão ligadas a processos inflamatórios.

Para tentar determinar os efeitos da inflamação periférica, os pesquisadores realizaram experimentos usando como modelo a inflamação da polpa dentária na regulação da expressão da proteína BDNF (neurotrophin brain-derived neurotrophic factor), em neurônios TG de ratos e camundongos com quatro semanas. Os animais tiveram os primeiros e segundos molares do lado direito do maxilar abertos para a atuação da microflora oral. Passados entre sete e vinte e oito dias da etapa preparatória, foram feitas comparações da expressão da BDNF do TG do lado direito com o TG contralateral no mesmo animal, e deste com o TG direito do grupo controle.

As informações obtidas a partir do teste por ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) confirmaram a ocorrência de uma inflamação por causa da exposição da polpa dentária e, que esse processo levou a uma super regulação da BDNF no TG ipsilateral dos dentes afetados. Os cientistas realizaram também testes imunohistoquímicos com anticorpos contra BDNF combinado com o CGRP (calcitonin gene-related peptide) ou com o TRPV1 (transient receptor potential vanilloid type 1), ambos marcadores de nociceptores.

Os resultados dos testes mostraram que os marcadores TRPV1 imunorreativo (IR), de neurônios de ratos e camundongos, e o CGRP- IR, em camundongos, exercem uma  significante super regulação sobre a proteína BDNF. A diferença encontrada na regulação da inflamação entre as duas espécies deixa claro que o TG de camundongos é um ótimo modelo para estudar os mecanismos moleculares das inflamações dependentes da regulação da expressão da BDNF em animais.  
01/04/2010
Arlei Maturano - Equipe Biotec AHG
 

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